基于FoxO探讨当归芍药散抗成骨细胞过氧化损伤作用文献综述

基于FoxO探讨当归芍药散抗成骨细胞过氧化损伤作用付裕摘 要：绝经后骨质疏松症（PMOP）是妇女在绝经后的高发病，又称为I型骨质疏松，其形成的主要原因是绝经后卵巢功能的衰退，雌激素分泌水平下降，从而导致破骨细胞的吸收大于成骨细胞的骨形成，二者之间的平衡水平被打破，其结果是骨量减少，骨密度下降，最终导致骨痛、骨折。

叉头框蛋白O( FoxO )家族中与骨质疏松密切相关的是FoxO3a，过表达FoxO3a能够通过激活MnSOD、过氧化氢酶等抗氧化酶调节氧化应激水平，防止氧化应激损伤细胞。

当归芍药散，本文主要是通过对成骨细胞的功能研究，基于FoxO的作用机理，探讨当归芍药散抗成骨细胞过氧化损伤作用。

关键词：绝经后骨质疏松症；FoxO；成骨细胞；过氧化损伤EFFECT OF DANGGUI SHAOYAO SAN AGAINST OSTEOBLAST PEROXIDATION INJURY BASED ON FoxO Fu YuAbstract: Postmenopausal osteoporosis (PMOP) is a high incidence of postmenopausal women, also known as type I osteoporosis. The main cause of postmenopausal osteoporosis is the decline of ovarian function and the decrease of estrogen secretion after menopause. The absorption of osteoclasts is greater than that of osteoblasts, and the balance between the two is broken. As a result, osteopenia and decreased bone density eventually lead to bone pain and fractures. FoxO family is closely related to osteoporosis FoxO3a, overexpression of FoxO3a through the activation of MnSOD, catalase and other antioxidant enzymes to regulate oxidative stress levels, to prevent oxidative stress damage cells. This article is mainly through the function of osteoblasts, based on the mechanism of action of FoxO, to explore the role of Chinese medicine anti-osteoblast peroxidation injury.Keywords: Postmenopausal; osteoporosis; FoxO; DangguiShaoyao San; osteoblast; peroxidative injury引言：骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征的代谢性骨疾病，传统中医将其病因归结为肾虚累及肝脾导致气血不足而血瘀，以及后天调养失宜而致骨痿[1]。

西医上普遍认为雌激素的缺乏导致骨量的丢失是引起绝经后妇女骨质疏松的主要原因。

氧化应激（OS）这一影响因素逐步得到人们的重视，活性氧自由基（ROS）的过剩导致氧化应激（OS），致使机体衰老并引发疾病，叉头框蛋白O家族(FoxO)转录因子的发现致使人们对绝经后骨质疏松的研究迈上了一个新的台阶[3]。

本文基于FoxO探讨当归芍药散抗成骨细胞过氧化损伤的作用，从以下几个方面展开相应的论述。

1.绝经后骨质疏松症发病的多重机制随着人们的进一步研究，发现绝经后骨质疏松症的发病存在多种机制，不再只是雌激素分泌水平的降低导致，也存在着其他因素，人们对骨质疏松症的研究仍在不断深入。

1.1雌激素的缺乏妇女进入绝经期后，卵巢功能萎缩，而雌激素是由动物卵巢和胎盘分泌产生，雌激素的受体分布在子宫、阴道、乳房、盆腔以及皮肤、膀胱、尿道、骨骼和大脑，卵巢功能的衰退导致雌激素分泌水平明显下降，雌激素对骨发育起着重要的作用，雌激素的缺乏致使骨代谢负平衡、骨重建障碍，骨量减少、脆性增大，对甲状旁腺激素（PTH）的敏感性降低等，进而导致骨质疏松[4]。