文献综述
2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英（TCDD）是一种广泛存在的环境污染物，通常来源于工业燃烧过程中产生的有害副产品。长期TCDD暴露可能会导致畸形、先天性和适应性免疫抑制、动脉粥样硬化、癌症病变、糖尿病和神经系统损伤等。TCDD的广泛毒作用使其成为亟待解决的公共健康问题。
纤维化是对重复和慢性肝损伤作出的一种保护性反应，伴有细胞外基质（ECM ）异常或过度沉积[1]。肝组织损伤后释放细胞因子和生长因子，诱导临时性ECM反应并启动修复[2]。
COX-2是诱导型，是经刺激迅速产生的诱导酶，即由各种损伤性化学、物理和生物因子诱导其产生，进而催化PGs合成参与炎症反应。一些研究显示，COX-2在肝细胞癌和高分化肝细胞癌的相邻肝硬化组织中上调，但COX-2在肝病理学中的确切作用仍不清楚。
有研究发现COX-2可能会参与肝纤维化，鉴于TCDD能诱导肝纤维化发生，那么在其毒性作用早期即表达增加的COX-2到底发挥怎样的作用呢？本实验拟通过体内实验诱导TCDD小鼠肝纤维化模型，利用COX-2抑制剂探讨COX-2在肝纤维化作用中的分子毒理学机制。
参考文献
[1]Nolwenn Joffin,Philippe Noirez, Min-ji Kim, et al.Release and toxicity of adipose tissue-stored TCDD: Direct evidence from a xenograftedfat model [J]. Environment International,2018,121:1113-1120.
[2]Huff, J., Lucier, G.,Tritscher, A. Carcinogenicity of TCDD: experimental,mechanistic, and epidemiologic evidence [J]. Annu Rev Pharmacol Toxicol, 1994, 34:343-372.
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