低剂量TCDD与高脂饮食联合作用对大鼠肝脏氧化应激的影响文献综述

文献综述

2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英（2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin，TCDD）是毒性最强的环境污染物之一，具有蓄积性、脂溶性、环境中稳定性高等特性，食品中TCDD污染来源主要是食物链的生物富集、纸包装材料的迁移和意外事故。TCDD可以引起明显的肝脏毒性、免疫毒性、生殖毒性、发育毒性和神经毒性。体内外研究发现，生物体内不同氧化应激酶类对不同剂量TCDD毒作用的应答反应存在差异，但其详细表现及其机制尚不清楚。

当体内能量摄入过多时，多余的能量以甘油三酯（TG）的形式储存于脂肪组织中，当脂肪细胞的TG含量超过一定限度时，就会发展为肥胖。一般认为，肥胖主要由遗传因素与环境因素共同作用的结果。此外，内分泌、代谢、中枢神经系统等因素也参与了肥胖的发病过程。肥胖易带来的危害有高血压、高血脂、脑血管疾病和脂肪肝等。因此，利用各种因素诱导出理想的高脂动物模型，研究肥胖发生机理与药物防治及其对其他疾病的影响机制，是临床和基础研究中一个十分重要的课题。

本实验拟以低剂量TCDD与高脂饮食联合染毒大鼠13周，观察对大鼠肝脏生化指标及氧化应激指标的影响。目前已搜集了大量课题相关文献，已完成相关预实验。

参考文献：

[1] Oesch-Bartlomowicz, B., Huelster, A., Wiss, O., Antoniou-Lipfert,P., Dietrich, C., Arand, M., Weiss, C., Bockamp, E., and Oesch,F. Aryl hydrocarbon receptor activation by cAMP vs.dioxin: divergent signaling pathways. Proc. Natl. Acad. Sci.,2005,102, 9218-9223.

[2] Nault, R., Fader, K. A., Kirby, M. P., Ahmed, S., Matthews, J., Jones, A. D., Lunt, S. Y., and Zacharewski, T. R. Pyruvate kinase isoform switching and hepatic metabolicreprogramming by the environmental contaminant 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. Toxicol. Sci.,2016,149, 358-371.

[3] Dalton TP, Puga A, Shertzer HG. Induction of cellular oxidative stress by aryl hydrocarbon receptor activation.[J]. Chemico-Biological Interactions, 2002, 141(1):77-95.

[4]Florian M. The nature and mechanism of superoxide production by the electron transport chain: Its relevance to agin. Age 2000;23:227–253.

[5]Yuzhalin A E, Kutikhin A G. Inherited variations in the SOD and GPX gene families and cancer risk.[J]. Free Radical Research, 2012, 46(5):581.