文献综述
伦敦帝国皇家学院和世界卫生组织于2017年10月10日发表在《柳叶刀》上的一项研究报告指出，全球肥胖儿童和青少年的人数在过去40年上升了10倍，中低收入国家尤其是亚洲地区的增长率十分迅猛。如今全球儿童青少年肥胖人数达1.24亿。中国2013年监测数据显示，6岁以下儿童超重率为8.4％，与2002年相比，增加了1.9个百分点；肥胖率为3.1％，与2002年相比增加了0.4个百分点。目前，肥胖已成为21世纪面临的重要公共健康问题。肥胖的发生和发展是遗传和环境因素相互作用的结果。影响超重肥胖的环境因素主要包括饮食、运动和生活方式等。伴随着城市化和富裕化，饮食营养的变迁被认为是导致肥胖流行最主要的因素，主要的饮食改变包括：高能量密度饮食、高饱和脂肪酸摄入，显著增加的动物性食物的摄入，以及复合碳水化合物、水果和蔬菜摄入的减少[1]。肥胖具有明显的家族性，与非肥胖父母相比，父母只要有一方肥胖，其子代发生肥胖的可能性即可达到70%~80%[2]。2007年Frayling等首次发现FTO基因，并证实其与BMI存在关联[3]，从此揭开了肥胖全基因组关联研究（GWAS）的序幕，不断有大量新的与成年人BMI或肥胖相关的遗传位点被报道[4-7]。目前已经发现的与肥胖相关的基因有上百多种之多。CMTM（CKLF-likeMARVELtransmembranedomain）是由我国科学家韩文玲等[8]最早发现的趋化因子样因子超家族，目前包括9个成员，其编码产物结构特殊，介于趋化因子和四次跨膜蛋白之间，在免疫、生殖、造血等系统发挥重要作用，并参与肿瘤的发生、发展[9]。其中，人类CMTM7基因位于3号染色体3p22.3，cDNA全长1369bp，含有4个内含子和5个外显子，有Poly(A)Tail和―AATAA‖加尾信号。其编码由175个氨基酸组成的蛋白质，CMTM7蛋白结构含有4个预测的跨膜区和1个MARVEL结构域，类似于CMTM家族其他成员。CMTM7进化保守，在人体组织中广泛表达，尤其在免疫细胞中表达较高[10]。近年来研究发现，CMTM7可能是一种潜在的人类抑癌基因，可抑制食管癌、胃癌、结直肠癌的生长[11]。CMTM7基因敲除可增加人类非小细胞肺癌的致癌性[12]。CMTM7基因表达的下调可能与肝细胞癌的发生密切相关[13]。然而，关于CMTM7基因与人类超重肥胖的研究亦尚未见报道。
无论是饮食、活动这些环境因素，还是基因遗传因素，都不是单一作用于人体而导致肥胖的发生，它们之间必然存在着千丝万缕、错综复杂的交互影响，而且不同的性别、民族种群甚至不同的个体对这些因素所表现出的敏感性也不尽相同。因此，探讨遗传和环境因素对儿童肥胖的交互作用研究对儿童肥胖的防治具有非常重要的意义。
参考文献
[1] Chan RSM, Woo J. Prevention of overweight and obesity: how effective is the current public health approach [J]. Int J Environ Res Public Health, 2010, 7:765–783.
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