红景天苷对UUO诱导的肾间质纤维化的作用及机制研究文献综述

拟解决问题：

观察单侧输尿管（UUO）梗阻大鼠肾组织TOLL样受体(TLR)4/核因子活化B细胞kappa;轻链增强子（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells，NF-kappa;B）通路相关蛋白的表达及红景天苷对其影响，探讨红景天苷对UOO诱导的大鼠肾间质纤维化(RIF)的保护作用及其机制。

研究手段：

构建UOO诱导的大鼠肾间质纤维化模型，通过试剂盒检测血清中炎症因子IL-6、TNF-alpha;的表达水平，评价肾间质纤维化程度。

将24只大鼠分为假手术组（分离左侧输尿管，不结扎）、手术组（分离左侧输尿管并结扎）、红景天苷组，每组8只，14d后处死，对各组大鼠进行肾组织病理学检查。采用Western blot定量分析TLR4/NF-kappa;B信号通路相关蛋白表达水平，并对所得数据进行统计学检验分析。

文献综述：

红景天苷对UU0诱导的肾间质纤维化的作用及机制研究

1前言

近年来，肾脏疾病的发病率逐年提高，而肾间质纤维化(RIF)是各种炎症和非炎症性肾脏疾病进展的最终结局，是所有慢性进行性肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同形态学特点。研究发现，在肾小管间质纤维化的过程中，多种细胞因子和生物活性物质相互作用介导炎症及免疫反应，参与肾间质纤维化的发生发展^[1]。相关文献报道，在进行性肾脏纤维化过程中，基质的增加使巨噬细胞上TLR4的内源性配体暴露增多，激动TLR4，活化的TLR4激活NF-kappa;B，启动相关炎症因子IL-1、6、8、12、TNF-alpha;和CD80、86等基因的转录，从而介导各种病原体的识别和免疫活化过程，导致肾脏损伤^[2]。而红景天苷能够有效治疗肾纤维化，其作用机制复杂且尚不明确，本课题拟通过构建UUO诱导的大鼠肾间质纤维化模型，研究红景天苷是否通过调节TLR4/NF-kappa;B信号通路以抑制炎症反应，进而改善肾间质纤维化水平。