五种植物对痤疮丙酸杆菌的体外抑制作用文献综述

【摘 要】痤疮是常见的皮肤病，其发病机制较复杂，多与皮脂腺分泌、皮脂腺角化异常、痤疮丙酸杆菌及炎症等有关；目前中西医治疗痤疮各有所长，治疗药物多种多样。本文将从痤疮发病机制及其治疗方法进行综述，总结近年中西医治疗痤疮的进展，为研发出更高效、刺激性小的治疗痤疮药物提供依据。

【关键词】痤疮；病因病机；中西医治；治疗进展；研究概况

痤疮是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病，主要发病于青春期，又称为青春痘，主要表现为面部，胸部，以及背部等富含皮脂腺分泌的部位产生粉刺、丘疹、结节、囊肿等症状，患者感受到疼痛和刺痒，对于患者的正常生活以及学习均有一定的影响^[1]。近年来有关痤疮发病机制及药物治疗的研究进展较大，现将新进展综述如下。

1.痤疮的发病机制

痤疮是一种常见的慢性皮肤炎症性疾病，其发病机制复杂、致病因素多样，根据目前的研究，主要有以下四个原因：

1.1 雄激素及皮脂腺分泌增加

雄激素在痤疮的发生、发展和持续状态中起着重要的作用。在雄激素的作用下，皮脂腺活性增强导致脂质大量分泌是痤疮发生的前提条件之一。1941 年 Hamilton^[2]首次提出雄激素是痤疮产生的主要原因，皮脂腺的发育是直接受雄性激素支配，故痤疮与雄激素作用息息相关。青春期雄激素分泌增加，雄激素在 5-A 还原酶的转化下被还原为睾酮，睾酮与雄激素受体蛋白结合后引起皮脂分泌增多，从而形成开放的粉刺，堵塞毛囊孔，进一步形成封闭的粉刺，使得痤疮菌过度生长，引发炎症^[3]。

1.2 毛囊皮脂腺腺管的过度角化

毛囊皮脂腺导管的角化过度是由于导管的角质形成细胞过度增生和导管内皮角化的细胞脱落减少引起。导管细胞过度增生已被试验支持，通过使用细胞增殖的标记抗体Ki67进行免疫组化研究发现，痤疮的毛囊上皮基底细胞染色明显强于未被痤疮侵犯的毛囊。角蛋白16是角质形成细胞异常分化和过度增殖的标志，痤疮毛囊皮脂腺导管的角质形成细胞表达角蛋白16说明了上皮的角化过度和细胞的异常增殖^[4]。痤疮毛囊中角化的角质形成细胞变的致密，细胞间黏附增加且不易脱落。导管角质形成细胞的增殖过度和内皮的脱屑障碍导致角栓形成，并阻塞了毛囊口，从而诱发粉刺的形成^[5]。