PAP/Reg3α抵抗I型糖尿病的机制探究文献综述

一、 课题背景：1、 糖尿病与现有治疗药物近年来，全球糖尿病的发病率呈逐年上升的趋势，已经成为严重威胁人们健康的一个全球性问题。

截止2021年，中国有超过1.3亿糖尿病患者，糖尿病是严重影响中国国民健康的公共问题之一。

糖尿病并发症带来的危害，关乎人民群众生命健康。

糖尿病是一种以长期高血糖为特征的疾病，传统上将糖尿病分为１型糖尿病和２型糖尿病。

1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,普遍认为其发病机制是遗传易感个体在环境因素作用下发生免疫紊乱,引起免疫损伤,导致胰岛炎及自身抗体的产生,胰岛beta;细胞被破坏,从而引起胰岛素分泌不足至绝对缺乏[1]。

1型糖尿病的治疗目前分为免疫治疗[2]和药物治疗[3]。

其中，免疫治疗可分为免疫调节药物治疗（抗CD3单克隆抗体、抗CD20单克隆抗体、谷氨酸脱羧酶、热休克蛋白等）和细胞治疗（调节性T细胞、干细胞）；药物治疗又可分为胰岛素降糖药（胰岛素）和非胰岛素降糖药（二甲双胍、　GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂等）。

2型糖尿病是一种以遗传因素为基础，环境因素诱发的慢性进展性疾病。

其发病包括两个方面的因素，一是胰岛素抵抗，它伴随糖尿病的整个病程；二是在胰岛素抵抗的基础上逐渐出现胰岛beta;细胞功能异常。