嘌呤受体在药源性肝损伤中的作用及其分子机制研究文献综述

嘌呤受体在药源性肝损伤中的作用及其分子机制研究开题报告一、研究背景：肝脏是人体内药物代谢的最主要器官，在药物的体内代谢过程中发挥着重要的作用，大部分药物首先在此进行氧化、还原、羟基化等一系列生物转化后再分布至患处乃至全身发挥作用。

因此，肝脏是人体最易受药物影响产生损伤的器官。

据调查显示，引起药源性肝损伤的药物有上千余种，其中易致肝损伤的有五大类：中草药、非甾体抗炎药、神经系统药物、抗生素及抗真菌药物。

基于现代医药科学的迅速发展，人们对药源性肝损伤有了更深一步的认识，并于细胞、分子水平展开了大量药理学研究对其机制进行深度剖析，为预防减少药源性肝损伤及其治疗奠定了理论基础。

二、研究内容：目前普遍认为，药源性肝损伤主要与线粒体功能障碍和氧化应激、CYP450酶系、机体免疫反应、毒性代谢中间产物、患者基因多态性等相关。

近期研究发现，肝损伤发生时UTP、UDP等在肝细胞中的含量显著升高，但作为其受体的嘌呤能受体家族是否可能在药物介导的肝脏毒性中发挥作用尚不清楚。

因此，本文对肝脏巨噬细胞Kupffer表面嘌呤受体展开研究，望考察其是否参与药源性肝损伤过程并对其作用机制进行探索。

三、文献综述药源性肝损伤研究进展[摘要]近年来，由于新药种类不断丰富、中药及保健品成分不明确、用药安全知识普及不足和临床药物的不合理应用等原因，世界范围内药源性肝损伤的发病率及病死率不断上升，已成为目前临床主要的不良反应之一。

药源性肝损伤严重危害着人们的健康，因此探讨其发病机制从而进行有效及时诊断、预防及治疗显得尤为重要。